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      “只吃一片薯片是不可能的”基因

      【字體: 時間:2022年12月24日 來源:The FASEB Journal

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        大阪城市大學的一個研究小組發現,一種名為creb調節轉錄輔激活因子1 (CRTC1)的轉錄輔因子基因通過調節脂肪和油脂的食欲、高脂肪飲食代謝和血糖來調節黑素皮質素-4受體(MC4R)的肥胖抑制作用。他們發現,在mc4r表達神經元中沒有CRTC1的小鼠與用標準飲食喂養的對照組小鼠之間,體重增加沒有差異。然而,當給予高脂肪飲食時,缺乏crtc1的小鼠會過度飲食,變得嚴重肥胖并發展為糖尿病。

        
         

      Mechanism by which CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) suppresses overeating    

      圖片:大阪都市大學的科學家們發現,轉錄輔因子基因CRTC1通過調節脂肪和油脂的食欲、高脂肪飲食代謝和血糖,介導了黑素皮質素-4受體(MC4R)的肥胖抑制作用。    


      高熱量食物——高脂肪、高油和高糖——味道不錯,但往往會導致暴飲暴食,導致肥胖和重大健康問題。但是是什么刺激大腦導致暴飲暴食呢?

      最近,一種名為creb調節轉錄輔激活因子1 (CRTC1)的基因與人類肥胖有關。當CRTC1在小鼠體內被刪除時,它們就會變得肥胖,這表明功能正常的CRTC1可以抑制肥胖。然而,由于CRTC1在大腦中的所有神經元中都有表達,因此負責抑制肥胖的特定神經元及其存在的機制仍不清楚。

      為了闡明CRTC1抑制肥胖的機制,大阪城市大學人類生命與生態研究生院副教授Shigenobu Matsumura領導的研究小組專注于表達黑素皮質素-4受體(MC4R)的神經元。他們假設,CRTC1在表達MC4R的神經元中的表達抑制了肥胖,因為已知MC4R基因的突變會導致肥胖。因此,他們創造了一種正常表達CRTC1的小鼠,除了在表達mc4r的神經元中被阻斷,以檢查這些神經元中失去CRTC1對肥胖和糖尿病的影響。

      當喂食標準飲食時,在mc4r表達神經元中沒有CRTC1的小鼠與對照組小鼠相比,體重沒有變化。然而,當缺乏crtc1基因的小鼠在高脂肪飲食中長大時,它們會過度飲食,然后變得比對照組小鼠明顯更肥胖,并患上糖尿病。

      松村教授說:“這項研究揭示了CRTC1基因在大腦中扮演的角色,以及阻止我們過量食用高熱量、高脂肪和高糖食物的部分機制!薄拔覀兿M@能讓人們更好地了解是什么導致人們暴飲暴食!

      研究結果于2022年11月9日發表在FASEB期刊上。

      文章標題

      CRTC1 deficiency, specifically in melanocortin-4 receptor-expressing cells, induces hyperphagia, obesity, and insulin resistance

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